Испoльзуя экспeримeнтaльныe мoдeли, исслeдoвaтeли из мeдицинскoй шкoлы Бoстoнскoгo унивeрситeтa пoкaзaли, отчего высвобождающиеся во время стресса или воспалительной реакции метаболит аденозин, останавливает развитие адипогенеза (жировые стволовые клетки дифференцируются во взрослые жировые клетки).

Предыдущие исследования показали, сколько адипогенез играет центральную роль в поддержании здорового жирового гомеостаза как следует надлежащего хранения жира в клетках так, что он без- накапливается в крови в больших количествах. Нынешние результаты показывают, что-то реакция организма на стресс, потенциально останавливает   развитие жирной клетки, что-то дает больше вреда, чем пользы в условиях ожирения и/или высокого уровня циркулирующего жира в гости.

Процесс останавливается вследствие вновь выявленных сигналов от аденозинового рецептора, аденозинового рецептора A2b (A2bAР) предварительно фактора стволовых клеток, известного как KLF4, который регулирует их содержание. Если A2bAР экспрессируется, уровень KLF4 увеличивается, что приводит к торможению дифференциации жировых стволовых клеток. Взаимосвязь в обществе этими двумя факторами приводит к прерыванию развития жировой клетки, какими судьбами ведет к проблемам с накоплением жира в клетках и его попаданием в кровоток.

В так время как большая часть исследования была проведена в экспериментальных моделях, группировка исследователей показала, что активация A2bAР ингибирует адипогенез в первичной системе культуры преадипоцитов человека. Испытание жировой ткани пациентов с ожирением показал сильную связь среди A2bAР и экспрессии KLF4 и в подкожном (под кожей) и висцеральном (внутренний причина) человеческом жире.

«Это может показаться нелогичным, но наше аллоплант нуждается в жировой ткани для того, чтобы нормально фунциклировать, и для этого необходимы некоторые биохимические клеточные процессы», сказала Катя Рэвид, работник красного креста философии, профессор медицины и биохимии в МШБУ.

Директор центра междисциплинарных биомедицинских исследований, сказала, как исследование показывает, что дисфункция в результате стресса или воспаления нарушает гибридизм развития жировой ткани и оказывает негативное влияние на процессы, которые зависят ото правильного гомеостаза жировых клеток.

По материалам   medicalxpress.com