Срaвнитeльнoe сoстoяниe мышeй. У пeрeпрoгрaммирoвaннoй мыши +Dox сoстoяниe гoрaздo лучшe, чeм у мыши −Dox тoгo жe вoзрaстa. В экспeримeнтe учaствoвaли мыши с рeдким гeнeтичeским зaбoлeвaниeм — синдрoмoм Xaтчинсoнa-Гилфoрдa, кoтoрый вызывaeт прeждeврeмeннoe старение. Таких мышей взяли исполнение) удобства, чтобы быстрее наступило старение и проявились результаты клеточного перепрограммирования

Старение тела увеличивает угроза развития многих болезней и смерти. Поэтому учёные много с тех пор воды утекло ищут способы изменить биологически программы организма, для того чтоб продлить молодость и отсрочить наступление старости. Возможно, в перспективе удастся предотвратить прибытие старости вообще, что значительно снизит риски заболеваний и увеличит среднюю длительность жизни наиболее достойных людей.

Предыдущие исследования «в пробирке» (in vitro) показали, какими судьбами возможность омоложения клеток действительно есть. Это показали с через клеточного перепрограммирования, то есть с помощью индуцированных стволовых клеток, полученных из плюропотентных клеток порядком эпигенетического программирования.

Лабораторные опыты in vitro подтвердили обязательно омоложения, а сейчас учёные впервые провели опыт получай живых существах, то есть внутри живого организма (in vivo). В распрекрасно изученной области клеточного перепрограммирования ничего фундаментально нового американские учёные невыгодный изобрели, но зато теперь своими глазами впору сравнить старую живую мышь с омоложенной живой мышью того но биологического возраста (см. фото C на иллюстрации вверху). Трансформация от опытов «в пробирке» к экспериментам на живых организмах — колоссальный шаг вперёд на пути к реальным генетическим опытам на народе.

Перепрограммирование генетической системы клеток происходит под воздействием перепрограммирующих факторов. Элементарнее говоря, с помощью препарат-индуцируемых вирусных трансгенов 0ct4, Sox2, Klf4 и с-Мус.

В результате другие соматические клетки обходят механизмы клеточного старения и в результате экспрессии 0ct4, Sox2, Klf4 и с-Мус превращаются в индуцированные плюрипотентные стволовые CiPSD клетки. В живом существе сие означает омоложение организма со всеми сопутствующими эффектами — улучшением состояния различных систем и увеличением средней продолжительности жизни.

Мышечная драпировка мыши до и после перепрограммирования клеток

В отличие от генной инженерии, тут. Ant. там используются методы эпигенетики, то есть «включение» и «выключение» генов, которые сейчас есть в организме, без непосредственного изменения ДНК.

В данном случае выпуклость 0ct4, Sox2, Klf4 и с-Мус выполняет управляющую функцию. Эти конкретные гены активны всего только у эмбрионов, а у взрослого человека они не должны сопеть над чем. Если же искусственно активировать их у взрослого человека, в таком случае обычные взрослые клетки перепрограммируются обратно в стволовые. Происходит гетероморфоз тканей и биологический возраст организма как бы «уменьшается».

Проверка с омоложением пожилых клеток был успешно проведён в 2011 году in vitro. В тот же миг его повторили in vivo, то есть в живом организме мыши. Учёным посчастливилось найти такой способ циклической генной терапии, что устраняет побочные эффекты — преждевременную смертность и образование тератом — и по сути продлевает жизнь мышей.

По мнению учёных, такой средство не будет работать в организме человека. Однако оный процесс позволит лучше понять фундаментальные причины старения и выявить непосредственные биологические факторы, из-вслед за которого организм в определённый момент теряет способность к регенерации и размножению.

Причины старения

Корень деградации организма и старение — одна из самых больших загадок в биологии. Почему иные ткани организма регенерируют и никогда не стареют (хоть (бы), репродуктивные клетки), а другие включают механизм деградации?

В установленный момент у учёных нет единого мнения по поводу причин старения. В особенности авторитетными считаются эволюционно-генетическая и эволюционно-физическая теории. Приверженцы первой теории считают, кое-что старение вызвано накоплением мутаций в организме, в том числе почти воздействием специальных плейотропных генов. Приверженцы второй теории считают, подобно как старение возникает вследствие наиболее оптимального распределения ресурсов организма.

В любом случае, методами генной инженерии дозволено попробовать внести изменения и исправить ошибки во встроенных биологических программах. (не то считать старение такой ошибкой, то и её абстрактно можно исправить.

Относительно данного метода омоложения остаётся вновь много неисследованных вопросов. Во-первых, следует провести испытания нате здоровых животных, а не только на мышах с врождённым пороком преждевременного старения. Во-вторых, нужно убедиться, что омоложению подвержены в равной степени все органы. Примерно сказать, что происходит в центральной системе, где замена клеток ограничена? Согласитесь, ведь ни один черт не хочет остаться в молодом теле со здоровыми органами и сильными мышцами, а со старым мозгом.

Пока что не ужас хорошо изучены и социальные последствия увеличения продолжительности жизни у всего населения или его части. (само собой), люди продолжат умирать на войнах, в ДТП, ото несчастных случаев и от смертельных болезней. В итоге, шишка на ровном месте не будет жить вечно, но предсказать срок конкретного человека в отсутствие гарантированного старения будет в (высшей степени проблематично. Если предположить, что старение организма и в помине нет, то непонятно, на каком уровне устанавливать эмеритальный возраст и начинать выплачивать пенсию. Вероятно, это безлюдный (=малолюдный) единственная проблема, с которой столкнётся человечество при увеличении средней продолжительности жизни.

Научная упражнение опубликована 15 декабря 2016 года в журнале Cell (doi: 10.1016/j.cell.2016.11.052, pdf).