Сoтрудники Институтa тeoрeтичeскoй и экспeримeнтaльнoй биoфизики (ИТЭБ) РAН сoвмeстнo с коллегами из клиники Мэйо (США) обнаружили до того времени неизвестный природный кардиопротекторный механизм, который может использоваться во (избежание лечения сердечной недостаточности. Результаты этой работы опубликованы в журнале Journal of Molecular and Cellular Cardiology.

Авторы нового исследования обнаружили, как α2-адренорецепторы присутствуют не только в симпатических нейронах, хотя и на внешней мембране мышечных клеток сердца (кардиомиоцитах). При этом локальная, независимая через ЦНС активация этих рецепторов, защищает сердце с перегрузок при симпатическом стрессе.

В качестве одной из мишеней интересах подавления симпатической активности и уменьшения выброса норадреналина используются α2-адренергические рецепторы в окончаниях симпатических нейронов. С другой породы стороны считалось, что α1 и β адренергические рецепторы в сердце являются единственными мишенями, стимулирующими работу сердца в реплика на выброс катехоламинов.

> «Нам удалось установить, зачем α2-адренорецепторы в кардиомиоцитах реализует дополнительную отрицательную обратную сочленение между уровнем норадреналина и ответом мышечных клеток сердца бери симпатический стресс, что может быть использовано в терапии сердечной недостаточности», — сказал Юраня Кокоз, руководитель Сектора регуляции ионных каналов ИТЭБ РАН.

В вещественное доказательство важной защитной роли α2-адренорецепторов, исследователи обнаружили, что такое? развитие сердечной недостаточности у гипертензивных животных сопряжено со значительным падением эффективности α2-адренорецепторов в кардиомиоцитах.

Авторы полагают, а обнаруженный кардиопротекторный потенциал α2-адренорецепторов может быть использован с целью развития инновационных подходов к профилактике и лечению сердечной дисфункции сверху основе молекулярно-генетических векторных технологий, локально меняющих количество и/или действительность адренорецепторов в сердечных миоцитах.

Название изображения